有机磷酸酯的暴露、毒性机制及环境风险评估

• 第1章有机磷酸酯概况

• 第2章天然水体中有机磷酸酯的暴露与迁移转化

• 第3章城市污水处理系统中的有机磷酸酯

• 第4章土壤环境暴露

• 第5章有机磷酸酯的生物富集与食物链传递

• 第6章室内灰尘与人群呼吸接触暴露

• 第7章有机磷酸酯的人群膳食暴露

• 第8章有机磷酸酯对儿童的暴露评估

• 第9章有机磷酸酯的计算毒理学预测与评估

• 第10章有机磷酸酯的离体生物毒性效应

• 第11章水生生物毒性效应

• 第12章有机磷酸酯的健康危害与相关损伤机制

• 第13章有机磷酸酯与人体慢性疾病

• 第14章有机磷酸酯水生态风险评估

• 第15章有机磷酸酯的人体健康风险评估

• 第16章有机磷酸酯的风险管理、未来挑战和替代策略

《有机磷酸酯的暴露、毒性机制及环境风险评估》从有机磷酸酯的生产使用状况与环境来源、在各种环境介质、生物体与人体内的暴露出发,通过研究明确不同结构特征有机磷酸酯进入环境多介质和生物体的途径和迁移转化规律,结合高通量靶位点测试和活体动物测试技术解析有机磷酸酯的毒性效应和生态毒理学作用机制,深入认识其环境危害和风险,为探索环境污染物生态毒理学研究提供新的技术途径,为化学品风险管理及替代策略提供方法学基础和科学支撑。

甲拌磷环境暴露环境水平和人体暴露

甲拌磷以农药喷洒进入环境，土壤是其在环境中的主要归宿。研究表明，甲拌磷在土壤中半衰期为0.8～3.4d。经过氧化反应后其代谢物主要为甲拌磷砜，土壤中的甲拌磷耐受菌株，能以甲拌磷为唯一碳源生长，在该农药的微生物降解方面起到了重要作用。

甲拌磷环境暴露暴露途径

该物质可迅速通过皮肤、眼睛、呼吸道和食道进入体内。

甲拌磷环境暴露体内和体外效应

该物质可能对中枢神经系统有影响，抑制胆碱酯酶活性，造成神经生理功能紊乱，可能发生累积影响。其中毒症状出现较迟，作用慢，但接续时间长，并且症状常出现反复。近年发现，本品急性中毒后可诱发中间型综合征，主要表现为突触后的神经肌接触头损伤，罹及呼吸肌，重者可导致呼吸肌麻痹。

甲拌磷环境暴露毒性阈值

急性毒性LD₅₀：3.7mg/kg（大鼠经口）；70～300mg/kg（大鼠经皮）。

致突变性：小鼠腹腔注射750μg/kg，5d。姊妹染色单体交换：人淋巴细胞2mg/L；仓鼠肝细胞40mg/L。

生殖毒性：砂鼠腹腔注射最低中毒剂量（TDL₀）：2.5mg/kg（1d，雄性），引起精子形态、活力计数改变。

水生生物忍度限量（48h）：鲤鱼为1.2mg/kg。原药喂大白鼠90d，最大无作用剂量为6mg/kg。

甲拌磷环境暴露人体效应

急性中毒：短期内接触（口服、吸入、皮肤、黏膜）大量接触引起急性中毒。表现有头痛、头昏、食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、流涎、瞳孔缩小、呼吸道分泌物增多、多汗、肌束震颤等。重者出现肺水肿、脑水肿、昏迷、呼吸麻痹。部分病例可有心、肝、肾损害。少数严重病例在意识恢复后数周或数月发生周围神经病。个别严重病例可发生迟发性猝死。血胆碱酯酶活性降低。

慢性中毒：尚有争论。有神经衰弱综合征、多汗、肌束震颤等。血胆碱酯酶活性降低。

（1）日常户外活动或户外作业，暴露于日光紫外线，如农民、建筑工、养路工、高山雪地逗留人员等。

（2）职业性生产活动环境中有紫外线辐射的作业，如紫外线照明灯具、电弧焊接、金属冶炼电炉等。暴露途径为皮肤及眼组织直接吸收。个体人工光源的紫外线暴露通常低于日光紫外线的暴露量，然而对某些个体而言，来自人工光源的紫外线可能会占其一生总暴露量的绝大部分。