金属烟热

意见尚不一致，有以下一些学说。

1．金屑的直接毒作用：考虑到初次接触ZnO烟即可发病，认为本病不象是由免疫机制引起的。金屑烟损伤肺泡，释放出变性蛋白而产生症状。

2．致热原：金屑粒子被体内中性粒细胞吞噬，释放出内源性致热原，刺激体温中枢，产生热反应。

3．变态反应：吸入金属氧化物粒子损伤肺组织，结合成金属-蛋白质复合物成为抗原，形成致敏原一抗体复合物可引起临床症状。

4．炎症反应：接触焊接产生的锌烟后，支气管肺泡灌洗液中存在与接触剂量有关的中性粒细胞数增多。推测这种白细胞增加可能与细胞因子IL-8、IL-1或TNF有关。

诊断与鉴别诊断

有明确的新生的金属氧化物烟接触史，如金属冶炼、铸造、喷金、焊接等作业，经过4-8h潜伏期，骤起发热和白细胞数增多。车间空气中金属氧化物特别是ZnO浓度有参考价值。ZnOm3很少发病，ZnO>6mg/m3可发病，ZnO>15mg/m3经常可发病。血锌、尿锌等测定有参考价值。综合分析，排除其他发热性疾病，可作诊断。诊断标准依据职业病诊断标准《金属烟热诊断标准》。

金属烟热应与疟疾、感冒、急性镉中毒、变应性肺炎等疾病相鉴别。

1．疟疾：血中查出疟原虫；

2. 感冒：上呼吸道卡他症状明显；

3．急性镉中毒：吸入氧化镉烟可引起急性肺损害，在早期症状与金属烟热相似，但经2-30h潜伏期后可发生肺炎或肺水肿并伴有严重的呼吸困难，X线胸片常见两肺浸润阴影。尿镉增高。焊接工接触氧化镉烟后症状持续24h，仍有发热和严重的胸痛，应怀疑镉中毒；

4. 变应性肺炎 接触金属烟后数小时发热较高，咳嗽，呼吸困难，症状较重，持续时间较长，可达3-7天。首次发病较晚，往往在开始工作后3年。X线胸片见肺有轻度网状阴影。肺功能检查呈阻塞性通气障碍。支气管肺泡灌洗液中淋巴细胞增加，以CD8为主，类似变应性肺炎。

各种重金屑烟均可产生金屑烟热。金属加热刚超过其沸点时，释放出高能量的直径0.2-lum的粒子，如氧化锌烟深入呼吸道深部，大量接触肺泡可引起金属烟热。吸入大量细小的金属尘粒也可发病。能引起金属烟热的金属是锌、铜、镁，特别是氧化锌。铬、锑、砷、锅、钻、铁、铅、锰、汞、镍、硒、银、铰、锐、锡等也可引起，但较少见。锌的熔点和沸点较低，金属加高温时首先逸出大量锌蒸气，在空气中氧化为氧化烟而致病。生产环境空气中ZnO浓度>15mg/m3时，常有金属烟热发生。

1．金属加热作业人员：金属熔炼、铸造、锻造、喷金等作业都需要加高温。铸铜时其中的锌由于熔点和沸点低首先释放出来，井在空气中形成氧化锌烟，成为金属烟热员常见的原因，铜尘、锰尘等细小金屑粒子也可

引起发病。

2．金属焊接作业人员：金屑焊接和气割的高温可使镀锌金属或镀锡金属释放出氧化锌烟或氧化锅烟。焊接或气割合金也可释放出金属烟。

1．外周血：白细胞增多，主要是中性粒细胞增多，核左移，班前班后差异明显。

2．血沉增快：病人热退后血沉增快持续12h。

3．血清和尿中重金局水平一般与症状程度并无一定关系，但可作为接触的参考。如接触ZnO烟后不久，血锌往往升高，超过正常范围11.5-18.4umol/L(0.75-1.2ug/L)，尿锌可超过15.3umol/L(1mg/L)。铸铜时尿铜可超过0.6umol/L(40ug/L)。

4．血清肌酸激酶MM和MB升高。个别病人在多次金属烟热发作时并发肌肉和心肌损伤，血清肌酸激酶可升高。

5．支气管肺泡灌洗液：细胞数可明显增加，主要是中性粒细胞增多。

金属烟热是因吸入新生的金属氧化物烟所引起的典型性骤起体温升高和血液白细胞数增多等为主要表现的全身性疾病。群体发病时，由于较易获得金属烟尘接触史，不易造成误诊；当出现散发病例时，接诊医师往往忽略其职业接触史，由于其症状与体征与疟疾、感冒、急性气管炎等疾病相似，容易造成误诊。另外值得注意的是，某些病患者起初表现为金属烟热，其后又接着发生该金属中毒。所以，在诊断和处理金属烟热的同时，应警惕全身发生金属中毒的可能性。反复烟雾热，可发生支气管哮喘。[1-2]