目的观察麦冬多糖的解酒作用及其对急性酒精性肝损伤的保护作用,了解其解酒保肝功效。方法采用白酒致小鼠醉酒模型,将小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、阳性对照组、麦冬多糖低、中、高剂量组(100、200、400 mg/kg灌胃给予),观察每组醉酒潜伏期、醉酒维持时间,检测肝脏酒精代谢酶乙醇脱氢酶(ADH)、乙醛脱氢酶(ALDH)和过氧化氢酶(CAT)的活性、血清中乙醇和乙醛的浓度。采用白酒致小鼠急性肝损伤模型,将小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、阳性对照组、麦冬多糖低、中、高剂量组(100、200、400 mg/kg灌胃给予),检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)和门冬氨酸转氨酶(AST)活性、血清TNF-α和IL-6浓度、肝组织中还原型谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果与正常对照组比较,麦冬多糖低、中、高剂量组的醉酒潜伏期延长(P<0.05),醉酒维持时间缩短(P<0.05)。与模型对照组比较,麦冬多糖能显著提高醉酒小鼠肝脏中酒精代谢酶ADH、ALDH和CAT的活性(P<0.05),降低血清中乙醇和乙醛的浓度(P<0.05)。与模型对照组比较,麦冬多糖能显著抑制酒精引起的小鼠血清ALT、AST活性升高(P<0.05),并降低肝损伤小鼠肝组织中MDA含量(P<0.05),提高肝组织中SOD活性和GSH含量(P<0.05)。结论麦冬多糖具有显著抗急性酒精性肝损伤及解酒作用。
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